→ 4 → Start læring / Last ned MP3 Flashcards

spørsmålet		svaret
Ile aktywnych transkrypcyjnie chromosomow X moze byc w komorce? begynn å lære		Tylko jeden
U mężczyzn kariotyp z 1 grudką chromatyny płciowej X begynn å lære		47XXY, 48XXYY
Dwie grudki chromatyny płciowej x u facetow, kariotyp begynn å lære		47XXX, 48XXXY, 49XXXYY
Kariotyp meski, gdzie NIE MA grudek crhomatyny plciowej X? begynn å lære		46XY (prawdiłowy), 45X, 47XYY
Nabłonek jamy ustnej kobiety, ile ciałek baara? begynn å lære		w 20-60% jąder komórkowych
W neurocytach ile ciałek baara? begynn å lære		90%
W zespołach chorobywch przebiegajacych z abberacjami strukturalnymi chrom. X, unieczynnia sie... begynn å lære		najczęściej chromosom nieprawdiłowy
W części komórek zarodka żeńskiego, jak jest inaktywowany chromosom X? begynn å lære		losowo ojcowski, losowo matczyny
Komórki potomne żeńskie skad maja chromosom X? begynn å lære		1 od ojca, 1 od matki
Inaktywacja chromosomu X begynn å lære		Jest trwała i dotyczy całego pokolenia danej komórki
Inaktywacja selektywna begynn å lære		Preferencyjna inaktywacja chromosomu X matczynnego lubojcowskiego.
Przeczyny inaktywacji selektywnej begynn å lære		mutacja genu XIST lub innych zlokalizowanych na chromosmie X
DNA nieaktywnego chromosmu X begynn å lære		jest w znacznym stopniu zmetylowany, czego skutkiem jest zahamowanie transkrypcji
Inicjacja inaktywacji chromosmu X, co odpowiada? begynn å lære		XIST
rola XIST begynn å lære		nie koduje białka, jest odpowiedzialny za produkcję RNA, ktore rozprzestrzenia sie wzdluz chromosomu X powoduje jego inaktywację
Geny pseudoautosomalne begynn å lære		Gen mające homologiczne odpowiedniki {co xist} na chromosmie Y nie podlegają inaktywacji
Chromatyna Y, kiedy sie wybarwia? begynn å lære		W interfazowym jąddrze kom. kom. meskich wybarwione barwnikami fluorescencyjnymi
Chromatyna Y, co to begynn å lære		dystalna, skondensowana heterochromatynoa część długich ramion chromosmu Yq12
Liczba ciałek Y odpowiada begynn å lære		liczbie chromodomów y
Ciałko Y stwierdza się begynn å lære		w 30-50% badanych komórek męskich
komórki DNA kopiują DNA begynn å lære		podczas określonej czesci interfazy (faza s)
Kondensyna, mechanizm begynn å lære		Są one przyczepione do chromatyny, podczas podziału komórki są uruchamiane przez fosforylację zależną od kinaz cyklinozależnych, zużywają one ATP
Gdzie przyłączają się czynniki mitogenne? begynn å lære		Do receptorów na powierzchni komórki
Faza wczesna g1 begynn å lære		cykliny D do niej naleza, ich poziom zwieksza sie po zadzialaniu czynnikow mitogennych
Proces tworzenia komplekósw cyklina D-cdk4/6 przebiega pod kontrolą begynn å lære		kinazy białkowej regulowanej sygnałami zewnątrzkomórkowymi (ERK)
locus p53 begynn å lære		17p13.1
locus prb begynn å lære		locus pr12q14.1-q14.2
W fazie G1 białko RB jest połączonne begynn å lære		z heterodimerem utworzonym przez czynnik transkrypcyjny e2f i białka z rodziny Dp
po przyłączeniu reszt fosforanowych białko Rb begynn å lære		odłącza się od kompleksu, jednocześnie uaktywnia się czynnik e2f
Sekwestracja Cip/Kip to sekwestracja... begynn å lære		inhibitorów cdk, proces ten dotyczy białek p21cip1 i p27kip1 związanych z kompleksem cyklina e-cdk2.
Prawidłowe białko p53 wystąpuje w komórce begynn å lære		w postaci niekatywnej
Mechanizm inicjacji apoptozy p53, najlepiej poznany begynn å lære		synteza Bax z jednoczesnym obniżeniem poziomu Bel-2
Rolę regulatora p53 odgyrwa białko begynn å lære		hdm2, z którym p53 tworzy heterodimer
Dzięki połaczeniu p53 i hdm2 begynn å lære		p53 traci zdolność indukowania ekspresji genów oraz przyspieszony jest proces degradacji p53, p53 hamuje cykl w fazie g1/s i g2.
Inhibitory kinaz zależnych od cyklin: białka ink4 begynn å lære		p16ink4a, p15ink4b, p18ink4c, p19ink4d
Inhibitory kinaz zależnych od cyklin: białka cip/kip begynn å lære		p21cip1, p27kip1, p57kip2
Białka INK4 a cykl begynn å lære		zatrzymują cykl komórkowy w fazie g1 na drodze zależnej od białka Rb.
Nadekspresja białek ink4 prowadzi do begynn å lære		odwrócenia sekwestracji
Białko 19 przyłącza się begynn å lære		do cząsteczki hdm2, dzięki czemu chroni białko p53 przed degradacją (przez to wzrost poz. p53 i zatrzymanie cyklu)
Niskie stężenie białek CIp/kip begynn å lære		promuje progresję cyklu komórkowego
Wysokie st. cip/kip begynn å lære		uaktywnia właściwości hamujące
Kiedy białko cip/kip działa jak inhibitor? begynn å lære		gdy łączy się z kompleksem cyklina e-dk2
Kiedy białko cip/kip działa jak pozytywny regulator begynn å lære		w połączeniu z kompleksem cyklina d-cdk4/cdk5
Potencjalne mediatory apoptozy p53 begynn å lære		TNF, IGFBP-3
W fazie S wzrasta begynn å lære		poziom czynnika promującego fazę S, czynnika spf ktory jest kompleksem cykliny a i cdk2.
co robi czynnik SPF? begynn å lære		przedostaje się do jądra i przygotowuje komórkę do syntezy DNA i duplikacji centrosomów
Podczas replikacji DNA obniża się poziom begynn å lære		cykliny E; wzrasta poziom cyklin mitotycznych
kiedy cykliny mitotyczne maja najwieksza aktywnosc? begynn å lære		w fazie g2
Czynnik promujący faze M (MPF) co to begynn å lære		kompleks cyklin mitotycznych (cykliny A i B) oraz cdk1
Za co odpowiada MPF begynn å lære		za wytworzenie wrzeciona kariokinetycznego, rozpad błony i kondensację chromatyny
W metafazie MPF begynn å lære		aktywuje kompleks promujący anafaze (APC)
APC przyczynia się do begynn å lære		obniżenia poziomu cykliny B
W fazę M wchodzą tylko komórki begynn å lære		z prawdiłowo zreplikowanym DNA i wystarczająco duże
Wiekszosc nowotworów charakteryzuje się begynn å lære		nasiloną ekspresją genu Cip1
Faza m objemuję begynn å lære		kariokinezę, a następnie cytokinezę
Interfaza begynn å lære		fazy g1, s, g2

4

Du må logge inn for å legge inn en kommentar.