Fizjo kolos 3

 0    136 fiche    katarzynakorkosz6
laste ned mp3 Skriv ut spille sjekk deg selv
 
spørsmålet svaret
jony ICF
begynn å lære
białczany, fosforany, K, Mg
jony ECF
begynn å lære
Na, Ca, Cl, HCO3-
ICF stanowi
begynn å lære
2/3 obj
płyny izoosmotyczne
begynn å lære
sól fizjo, 5% roztwór glukozy, mleczan Ringera
Woda w organizmie (wzrost) poprzez
begynn å lære
płyny, odżywienia, woda metaboliczna (300ml)
Spadek wody w organizmie przez
begynn å lære
Skóa (500), mocz (1500), kał (100), oddech (400)
Synteza wazopresyny
begynn å lære
jądro przykomorowe i nadwzorkowe (podwzgóze)
Wydzialanie wazo przez
begynn å lære
tylny płat przysadki
Receptory osmolarności osocza
begynn å lære
stymulują wydzielanie wazopresyny na podstawie osmolarności osocza, znajdują się w podwzgórzu - kanały SIC i TRPV1 jak się otworzą powodują napływ Ca2+ i depolaryzajce
czynniki stymulujące produkcję wazopresyny
begynn å lære
wzorst osmo ECF o 1-2%, hipoksja, cytokiny, angiotensyna, aldosteron, ustrata krwi, estrogeny, relaksyna, prostaglandyny, nikotyna
Działanie wazopresyny
begynn å lære
reabsorpcja wody, synergia z aldosteronem (Na), wzrost dyfuzji mocznika, wzrost syntezy sorbitolu, wzmaga uwalnianie ACTH (kortykotropowego), zmniejsza przepływ krwi przez naczynia proste nerek utrudniając rozpraszanie gradientu osmotycznego
Wazopresyna działa na receptory
begynn å lære
V2 (kanalik dalszy i cewka zbiorcza) → wbudowywanie akwaporyn 2 (AQP2) do ściany luminalnej, V1 (ściana naczyń) - obkurcza naczynia krwionośne i zwiększa ciśnienie tętnicze krwi - tylko przy dużych stężeniach ADH
Hamowanie wydzielania wazo
begynn å lære
pobudzenia baroreceptorów, ANP, alkohol, kortyzol, NO, H, adrenomodeulina i apelina
Lokalizacja ośrodka pragnienia
begynn å lære
podwzógrze
Działanie hipodipsyjne
begynn å lære
ANP, BNP - zapobiega przewodnieniu
Odwodnienie
begynn å lære
najpierw pobudzane jest ADH potem pragnienie
Utrata sodu przez organizm
begynn å lære
pot, kał, mocz
Frakcja wymienialna i niewymienialna sodu
begynn å lære
Wymienialna 70%, niewymienialna wbudowana w kości
Zatrzymanie sodu jest w wyniku wzrostu aktywności
begynn å lære
SNS, aldosteronu, angiotensynu, wazopresyny, endoteliny
Renina wydzielana pod wpływem
begynn å lære
spadku ciśnienia w t. dopro poniżej 90mmHg, wzrost ciśnienia śródmiąższowego nerki (kamica), pobudzenie SNS, spadek Na, Cl, ECF
Hamowanie wydzielania reniny
begynn å lære
wzrost Ca (powoduje to angiotensyna i ADH)
Angiotensyna receptory
begynn å lære
AT1 krążenie nerkowe (wszystkie naczynia nerkowe), AT2 - nie ma ich w kłębuszkach nerkowych i grubym segmencie wstępującego ramienia pętli Henlego
Angiotensyna działa na
begynn å lære
AT1 tętniczka odprowadzająca -> wzrost ciś
Angiotensyna konsekwencje
begynn å lære
hamuje odruch z baroreceptorów, aktywujee SNS
Związki hamujące wydzielanie aldosteornu
begynn å lære
ANP, NO
Działanie aldosteronu
begynn å lære
pobudzenie receptorów jądrowych MR które powoduje wbudowanie kanałów ENac w cz. dystalnej kanalika
ANP działanie
begynn å lære
cGMP + wzrost przepływu w naczyniach prostych (spadek reabsorpcji H2O)
Frakcja wymienialna potasu wynosi
begynn å lære
85%
Wydalanie potasu w kanalikach nerkowych
begynn å lære
w części proksymalnej zależy od pompy Na K, a w dystalnej - od regulacji hormonalnej → ALDOSTERON
Czynniki przesuwające K do ECf
begynn å lære
insulina, aldosteron, receptory B + Adrenalina, obniżona osmolarność ECF
pH tętnicze i żylne
begynn å lære
7,4 i 7,35
Zakwaszenie organizmu przez wzrost
begynn å lære
CO2, białka, kwasy tłuszczone, mlekowe i ketokwasy
Bufor wodorowęglanowy
begynn å lære
H+HCO3->H2O+CO2 (CO2 usuwane przez płuca)
Bufor białczanowy
begynn å lære
najważniejszy bufor ICF(zawiera dużo białek) + hemoglobina, aminokwasy zawierają końce o charakterze zarówno zasadowym, jak i kwasowym - mogą wiązać i oddawać H+
Bufor fosforanowy
begynn å lære
H2PO4- oraz HPO4-
Kompensacja oddechowa
begynn å lære
spadek pH - > wzrost wentylacji i odwrotnie
Kompensacja nerkowa
begynn å lære
antyport Na+-H+, H łaczy się z HCO3 i powstaje H2O i CO2, H2O częściowow wydalane a częściowo reabsorbowane
Bufor H+ w moczu
begynn å lære
amoniak (powst z glutaminy) i jon wodorofosforanowy
kwasica oddechowa
begynn å lære
wzrost CO2 i HCO3
kwasica metaboliczna
begynn å lære
spadek CO2 i HCO3, biegunka
pH moczu
begynn å lære
6-6,5 (nieco kwaśne zmniejsza ryzyko infekcji)
Hormony autokrynne
begynn å lære
działają na kom z której zostały uwolnione ale uwlania sie poza kom
Hromony inakrynne
begynn å lære
działają na kom z której zostały uwolnione ale nie uwlania sie poza kom
Komórki Renshaw
begynn å lære
hamują te same motoneurony alfa i inne pobliskie motoneurony alfa
Pochodne aminikowasów:
begynn å lære
powst z tyrozyny, są magazynowane, zalicza się do nich HT, A, NA i melatonina
Aktywne/niekatywne hormony amino po podaniu doustnym
begynn å lære
po zastosowaniu doustnym są aktywne: T3, T4 i melatonina i nieaktywne: adrenalina, noradrenalina
H. peptydowe/białkowe
begynn å lære
nieaktywne po podaniu doustnym: ADH, insulina, oksytocyna, glukagon, h. przysadki i podwzgórza
Hormony steroidowe
begynn å lære
działają doustnie, nie mogą być magazynowane: aldosteron, kortyzol, hormony płciowe, wit D
transport hormonów we krwi
begynn å lære
hormony peptydowe, białkowe i katecholaminy, hormony steroidowe i hormony tarczycy wymagają białek transportujących
Funkcje białek transportujących hormony
begynn å lære
hormony stają się rozpuszczalne w wodzie, zmniejszjaą straty na skutek filtracji, stanowią pulę rezerwową (h. związane z białkami są nieaktywne)
Rozpuszczalne w wodzie hormony działaja przez
begynn å lære
białko G (cAMP, cGMP, fosfolipazę C, IP3, DAG)
Melatonina
begynn å lære
serotonina->tryptofan, wydzielana przesz szyszynkę, szczyt w nocy
Przedni/tylny płat przysadki
begynn å lære
Przedni produkcja hormonów tylny magazyn
Oksytocyna
begynn å lære
skurcz mięśni gładkich macicy, wyrzut mleka z gruczołów piersiowych, wydzielana okresowo, pobudzana przez estrogeny, hamowana przez progesteron i katecholaminy
Prekursor ACTH
begynn å lære
proopiomelanokortyna (POMC)
Hormony tropowe
begynn å lære
PP: TSH, ACTH, FSH, LH
FSH
begynn å lære
stymuluje pęcherzyki jajnikowe i prod nasienia
LH
begynn å lære
stym owulacje, powst. ciałka żółtego i testosteron
Hormony hipofizjotropowe
begynn å lære
wydzielane do naczyn wrotnych: TRH, CRH, GnRH, GHRH, GHIH, PRH, PIH
Hormony transportowane przez aksony
begynn å lære
neurofizyna I - oksytocyna, neurofizyna II - wazopresyna
Prolaktyna
begynn å lære
pobudzenie laktacji i wzrost piersi, komórki latotropowe, hamuje cykl menstruacyjny (gonadotropiny), ma cykl dobowy - szczyt w nocy, estrogeny ją pobudzają a ona pobudza progesteron
GH
begynn å lære
działa bezpośrednio + pośrednio (somatomedyny), przeciwnie do insuliny, rytm okołodobowy - szczyt w nocy, synteza białek, gluk i KT -wzrost we krwi, wchłanianie Ca, Na, K z jelit, wzrost wydzielania przy wysiłku fizycznym, sen stres i spadki glukozy
kom trzustki + hormon
begynn å lære
a - glukagon B-insulina D- somatostatyna PP -polipeptyd trzustkkowy
Insulina tkanki docelowe
begynn å lære
mięśnie szkieletowe, wątroba, tkanka tłuszczowa
Insulina rytm dobowy
begynn å lære
szczyt w godzinach rannych, wydzielanie ciągłe
Działanie insuliny
begynn å lære
spadek glukozy i KT we krwi, wzrost syntezy białek, wzrost wnikania K do kom
Efekty szybkie, wolne, opóźnione insuliny
begynn å lære
Szybkie: glukoza Wolne: synteza białek, Opóźnione: powst. enzymów
Receptor insulinowy
begynn å lære
Receptor kinazy tyrozynowej
GLUT1
begynn å lære
eurony, erytrocyty, fibroblasty
GLUT2
begynn å lære
wątroba, nerka, jelita, komórki beta
GLUT3
begynn å lære
neurony, fibroblasty
GLUT4
begynn å lære
tkanka tłuszczowa, serce, mięśnie - tylko ten jest regulowany przez insulinę
GLUT5
begynn å lære
jelita
Inkorporacja / internalizacja
begynn å lære
wbudowanie receptora / przechodzi spowrotem do kom
Glukagon wydzielany pod wpływem
begynn å lære
spadek glukozy i wzrost stresu (wyrzut katecholamin)
Wpływ glukagonu
begynn å lære
na białka brak, wzrost produkcji żółci, wzrost K we krwi
Pobudzanie synt. glukagonu
begynn å lære
choelcystokinina (wzrost KT), gastryna, adrenalina i noradrenalina (Agonisci rec. betaadreneregicznych)
rec B1
begynn å lære
dodatni efekt chrono, drono i inotropowy
rec B2
begynn å lære
rozkurcz mięśni gładkich
Niedobór jodu
begynn å lære
wole
Synteza T3 + T4
begynn å lære
wychwyt jodu, synteza tyreglobuliny, ransport jodu przez pendryne, utlenianie jody, jodowanie tyrozyny, kondensacja lub dejodowanie MIT i DIT, pinocytoza+proteoliza
rT3 skutki
begynn å lære
hamuje wydzielanie T3 i T4
Transport T3 i T4
begynn å lære
związany z albuminami i globulinami
okres półtrwania T3
begynn å lære
1 dzień (bardziej aktywne od T3)
okres półtrwania T4
begynn å lære
7 dni (mniej aktywne od T3)
Dejodynaza
begynn å lære
T4->T3 wątroba, nerki, kom docelowe
T3 jest niezdbędny do funckcjonowania hormonów
begynn å lære
PTH i GH
Rytm hormonów tarczycy
begynn å lære
roczny (zimą więcej)
Hormony tarczycy
begynn å lære
Wzrost glukozy, KT, białek, HR
Efekty działania HT
begynn å lære
po 2 dniach zaczyna działać, po 10 max efektów
Rdzeń i kora nadnerczy - hormony
begynn å lære
Kora: kłębkowata (zew) - mineralo (ACTH), pasmowata (glikokortyko), siateczkowata (hormony płciowe) rdzeń: adrenalina, NA
Adrenalina - receptory
begynn å lære
B slabiej a
Noradrenalina - receptory
begynn å lære
receptory a, słabiej na B a na B2 wcale
Mineralokortykosteroidy
begynn å lære
warstwa kłebkowata: aldosteron (5% kortyzolu bo ma podobną budowę)
Aldosteron okres półtrwania
begynn å lære
20 minut
Produkcja angiotensynogenu
begynn å lære
wątroba
Renina - działanie angiotensynogiczne
begynn å lære
angiotensynogen pod wpływen reniny w angiotensyne I
Glikokortykosteroidy
begynn å lære
kortyzol (90% związane z białkami)
Kortyzol dzialanie
begynn å lære
wzrost glukozy, KT, aminokwasów, ciał ketonowych, wzrost ciśnienia, spadek syntezy białek (wzrost rozpadu)
Kortyzol - rytm
begynn å lære
okołodobowy - najwyższe stężenie - tuż przed przebudzeniem, najniższe - około północy
Hormony płciowe - nadnercza
begynn å lære
dehydropiandrosteron i androstendion, estrogeny i progesteron (mało ale ma znaczenia po menopauzie)
Dehydropiandrosteron
begynn å lære
istotny tylko u kobiet - pojawienie się owłosienia
Ogólny zespół adaptacyjny (GAS) - fazy
begynn å lære
alarmowa (W+U), adaptacji (kortyzol), wyczerpania (kortyzol - działanie immunosupresyjne)
Leptyna
begynn å lære
hormon sytości
Reabsorpca Ca2+ jest...
begynn å lære
transportem czynnym, zachodzi w jelicie cienkim przy pomocy Ca2+-ATP-azy zależnej od aktywnej postaci witaminy D3
Pula wapnia we krwi
begynn å lære
wolne 50%, sole 65, białka 44% albuminy 90% globuliny 10%, związanie z albuminami zależne od pH krwi -> alkaloza wzrost wiązania
Więcej wapnia ICF czy ECF?
begynn å lære
ECF (1000x więcej)
Pobudzanie osteoklastówz do osteolizy:
begynn å lære
osteoblasty wydzielają interleukinę-6, która pobudza osteoklasty. układ RANK-RANKL-osteoprotegeryna (OPG), w którym RANK jest receptorem i jeśli przyłączy się do niego RANKL, to dochodzi do pobudzenia osteoklastów, a jak OPG to do zahamowania
cholekalcyferol -> 25-hydroksycholekalcyferol (kalcydiol)
begynn å lære
wątroba
klacydiol -> kalcytriol
begynn å lære
nerki
cholesterol->cholekalcyferol
begynn å lære
skóra
Efekt ostateczny D3
begynn å lære
wzrost wapnia i fosforanów
Efekt ostateczny PTH
begynn å lære
wzrost wapnia i spadek fosforanów
Uwalnianie wapnia z kości - PTH
begynn å lære
pobudza osteobolasty do wydzielania czynników (IL-6) powodujących aktywację i różnicowanie osteoklastów
Kalcytriol
begynn å lære
spadek wapnia i fosforanów
Działanie analgetyczne
begynn å lære
zniesienie czucia bólu (kalcytriol)
Hormony płciowe transportowane
begynn å lære
z globuliną wiążącą steroidy płciowe - SSBG
Jądra - kanaliki nasienne
begynn å lære
zewnętrzna- kom Leydiga (hormony - testosteron), wewnętrzne - Sertolego (ochniające i odżywiające plemniki, ABP - transport testosteonu, spermatogenega, inhibina)
FSH i LH u mężczyzn
begynn å lære
wydzielane pulsacyjnie, FSH-> Sertolego->inhibina, LH->Leydiga->tesosteron
Inne postacie testosteronu
begynn å lære
dihydrotestosteron (prostata i mieszki włosowe) i estradiol w mózgu, wątrobie i tkance tłuszczowej
Drugorzędowe cechy płciowe
begynn å lære
narządy rozrodcze
Trzeciorzędowe cechy płciowe
begynn å lære
głos, owłosienie, budowa ciała
Steroidy anaboliczne
begynn å lære
trądzik, nadciśneinei, hamowanie wydzielania testosteronu, rozwój piersi, zahamowanie wzrostu, zaburzenia czynności wątroby
Estrogen formy
begynn å lære
estradiol - powstaje w wyniku aromatyzacji teścia ➔ estron - powstaje w wyniku aromatyzacji androstendionu ➔ estriol - produkt utleniania estradiolu i estronu, 12x większa aktywność niż estronu
Estrogen wydzielany jest przez
begynn å lære
komórki warstwy ziarnistej jajników w fazie folikularnej cyklu, oraz przez ciałko żółte w fazie lutealnej, a w okresie ciąży też przez łożysko
Szczyt stężenie estrogenów
begynn å lære
pod koniec fazy folikularnej, tuż przed owulacją, w połowie fazy lutealnej
progesteron, inhibina wydzielane przez
begynn å lære
ciałko żółte, PRG szczyt w połowie fazy lutealnej
Progesteron działanie
begynn å lære
złuszczanie nabłonka pochwy, rozwój piersi, działanie termogeniczne, przeciwaldosteronowy
Cykl jajnikowy
begynn å lære
folikularna, owulacja, lutealna
Cykl hormonalny
begynn å lære
FSH+LH - owulacja, estrogeny pod koniec fazy folikularnej, tuż przed owulacją oraz w połowie fazy lutealnej, progesteron i inhibina - w polowie lutealnej
Hormony łożyska
begynn å lære
estrogeny, gonadotropina kosmówka, GnRH, progesteron, relaksyna, inhibina, laktogen łozysowy
Relaksyna
begynn å lære
Wpływa hamująco na skurcze mięśni macicy i rozluźniająco na spojenie łonowe w czasie porodu.
Produkcja glukozy
begynn å lære
wątroba i nerki
Rodzaje nefronów
begynn å lære
korowe + przyrdzeniowe (b. długie pętle)
Naczynia proste
begynn å lære
naczynia okołokanalikowe towarzyszące bardzo długim pętlom Henlego - nefrony przydzeniowe
100% filtracji
begynn å lære
ony z krwi ● mocznik ● glukoza ● sacharoza ● inulina

Du må logge inn for å legge inn en kommentar.