spørsmålet  |
svaret |
|
begynn å lære
|
|
przenośnik nukleotydów adeninowych
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
hamuje działanie syntazy ATP, przez blokowanie jej kanału protonowego (podjednostki F0)
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
hamuje dehydrogenazę bursztynianową
|
|
|
W tkankach pozawątrobowych acetooctan begynn å lære
|
|
jest aktywowany do acetylo-coa przy udziale transferazy bursztynylo-coa+tiolazy+acetoacetylo-coa
|
|
|
Całkowite spalanie acetoacetylo-coa begynn å lære
|
|
|
|
|
Przemiana kw. linolowego do kw. archidonowego begynn å lære
|
|
linoleilo-coa->y-linoleilo-coa->dihomo-y-linoleilo-coa->arachidonoilo-coa
|
|
|
Dominujące ciało ketonowe to begynn å lære
|
|
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
lipoproteiny o najmniejszej gestosci i najwiekszej srednicy
|
|
|
Głównym enzymem regulatorowym syntezy steroli jest begynn å lære
|
|
|
|
|
Aktywatorem i inhibitorem karboksylazy-acetyloCoa jest begynn å lære
|
|
aktywator: cytrynian, inhibitor: acylo-coa
|
|
|
Najważniejszy enzym w regulacji lipogenezy begynn å lære
|
|
|
|
|
Związek, który nie uczestniczy w biosyntezie kw. tłuszczowych begynn å lære
|
|
|
|
|
Związki, które uczestniczą w biosyntezie kw. tluszczowych begynn å lære
|
|
ATP, hs-coa, NADPH, Co2, biotyna, Mn2+
|
|
|
Acelotransferaza lecetyna: cholesterol LCAT katalizuje begynn å lære
|
|
tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu i fosfolipidów w cząsteczce HDL
|
|
|
Kwas fosfatydowy jest prekursorem begynn å lære
|
|
fosfatydyloglicerolu, kardiolipiny, fosfoacylogliceroli, triacylogliceroli
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
|
|
|
Pierwszym tetracyklicznym zw. w syntezie cholesterolu jest begynn å lære
|
|
|
|
|
Enzymy, które przekazują równoważniki redukujące na cytochrom c z pominieciem kompleksu I begynn å lære
|
|
enzymy cyklu kwasu cytrynowego i b oksydacji
|
|
|
enzymy cyklu kwasu cytrynowego i b oksydacji: ktore pomijaja kompleks I begynn å lære
|
|
b-oks: dehydrogenaza acylo-Coa i dehydrogenaza 3-hydroksyacylo-coa, kr: dehydrogenaza bursztynianowa
|
|
|
w syntezie nienasyconych kw. tłuszczowych z nasyconych uczestniczy: begynn å lære
|
|
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
lipogenezę przez zwiększenie aktywności karboksylazy acetylo-coa
|
|
|
Jedna z najwazniejszych reakcji anaplerotycznych dla cyklu Krebsa jest katalizowana przez begynn å lære
|
|
karboksylazę pirogronianową
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Transport długołańcuchowych tłuszczowych przez wew. bł. mit.
|
|
|
Reakcja dekarboksylacji w cyklu Krebsa zachodzi na etapie działania begynn å lære
|
|
kompleksu dehydrogenazy a-ketoglutaranowej, dehydrogenazy izocytrynianowej
|
|
|
Inhibitor lipazy lipoproteinowej begynn å lære
|
|
|
|
|
Kofaktory lipazy lipoproteinowej begynn å lære
|
|
|
|
|
Lipaza lipoproteinowa uwalniana jest przez begynn å lære
|
|
|
|
|
Mikrosomalny system elongazy wydłuzajacy lancuch kw. tluszczowego zawiera kolejno wys. enzymy begynn å lære
|
|
syntaza 3-ketoacylocoa, reduktaza 3-ketoacyloCoa, dehydrataza 3-hydroksyacylo-coa, reduktaza-2-transenoilo-coa
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
18 at C, 2 podwójne wiązania
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
18 at C, 3 podwójne wiązania
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
20 at. C, 4 podwójne wiązania
|
|
|
Resztkowe HDL o strukturze dyskoidalnej powstają w przypadku begynn å lære
|
|
rodzinnego niedoboru acylotransferazy lecytyna: cholesterol (LCAT)
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
nie powstają chylomikrony, VLDL ani LDL
|
|
|
Rodzinny niedobór a-lipoproteiny (choroba Tangiera; rybiego oka) begynn å lære
|
|
niedobór ApoA I, małe st. albo brak HDL, mały poziom LDL
|
|
|
Rodzinny niedobór lipazy lipoproteinowej (typ I) begynn å lære
|
|
niedobór lub nietypowy NPL, niedobór CII powodujacy niekatywnosc LPL. niskie LDL i HDL, powolne oczyszczanie lini z chylomikronow i VLDL
|
|
|
Rodzinna hipercholesterolemia - typ II a begynn å lære
|
|
nieprawidłowy receptor LDL lub mutacja w regionie liganda apoB-100, podwyzsz. LDL
|
|
|
Rodzinna hipercholsterolemia tpu III; dysbetalipoproteinemia begynn å lære
|
|
nieprawidł. apoI, małe oczyszcz. krwi z resztkowych chylomikronów(wzrost chylomikr. i VLDL), powstająkępki żółte + miażdzyca
|
|
|
Rodzinna hipertriacyloglicerolemia, typ IV begynn å lære
|
|
nadprodukcja VLDL; ldl i hdl ponizej normy, nietolerancja glukozy i hiperinsulinemia
|
|
|
Rodzinna hiperalfalipoproteinemia begynn å lære
|
|
|
|
|
Niedobór lipazy wątrobowej begynn å lære
|
|
nagromadzenie HDL i resztkowych VLDL, zóltaki
|
|
|
Rodzinny niedobór acylotransferazy lecetyna: cholesterol LCAT begynn å lære
|
|
Resztkowy HDL, jako dyskoidalne twory niezdolne do pobierania i estryfikowania cholesterolu
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
|
|
|
zysk energetyczny po spaleniu palmitynianu begynn å lære
|
|
|
|
|
zysk energetyczny po spaleniu stearynianu begynn å lære
|
|
|
|
|
