Koło 2 metabolizm cholesterolu i lipoproteiny

 0    31 fiche    FiszerMD
laste ned mp3 Skriv ut spille sjekk deg selv
 
spørsmålet svaret
w organizmie człowieka zachodzi synteza ok... cholesterolu na dobę
begynn å lære
700mg
ok. 10% cholesterolu jest produkowane
begynn å lære
10% w jelicie i 10% w wątrobie
synteza zachodzi we
begynn å lære
frakcji mikrosomalnej (ER) oraz we frakcji cytozolowej komórki
szybkość transkrypcji reduktazy HMG-CoA
begynn å lære
kontrola przez element regulatorowy wrażliwy na sterol (SRE) – w obecności steroli SRE hamuje syntezę mRNA dla reduktazy
szybkość translacji reduktazy HMG-CoA
begynn å lære
hamowanie przez niesterolowe metabolity pochodzące z mewalonianu
rozpad reduktazy HMG-CoA
begynn å lære
– duże stężenie pochodnych cholesterolu i mewalonianu powoduje rozpad reduktazy domenę błonową (do niej wiążą się pochodne) i na katalityczną domenę cytozolową
aktywność reduktazy HMG-CoA
begynn å lære
fosforylacja białka przez kinazę białkową aktywnowaną przez AMP hamuje aktywność enzymu
białka wchodzące w skład lipoprotein pełnią następujące zadania:
begynn å lære
emulgują hydrofobowe lipidy  zawierają sygnał rozpoznawany przez komórki docelowe (ligandy receptorów lipoprotein w tkankach), są kofaktorami lub inhibitorami
chylomikrony wielkość
begynn å lære
50-200 nm
VLDL wielkość
begynn å lære
28-70 nm
HDL wielkość
begynn å lære
8-11 nm
LDL wielkość
begynn å lære
20-25 nm
triacyloglicerole, cholesterol i inne lipidy z pokarmu są przenoszone z jelita w postaci
begynn å lære
chylomikronów
około 99% ich zawartości chylomikronów stanowią
begynn å lære
triacyloglicerole
apolipoproteina B-48 (apo B- 48)
begynn å lære
występuje w chylomikronach, duże białko tworzące amfipatyczne, sferyczne powłoki otaczające kroplę tłuszczu
triacyloglicerole w chylomikronach są hydrolizowane przez
begynn å lære
lipazy lipoproteinowe ścian włosowatych naczyń krwionośnych mięśni i innych tkanek, używających kwasów tłuszczowych jako paliwa i prekursorów do syntezy tłuszczów endogennych
chylomikrony resztkowe
begynn å lære
bogate w cholesterol, a zubożone w lipidy – są one pobierane przez wątrobę
nadmiar triacylogliceroli i cholesterolu, przekraczający własne potrzeby wątroby przedostaje się do krwi w postaci
begynn å lære
VLDL
VLDL są stabilizowane przez
begynn å lære
apo B-100 i apo E
triacyloglicerole w VLDL są hydrolizowane przez
begynn å lære
lipazy lipoproteinowe ścian włosowatych naczyń krwionośnych
lipoproteiny o pośredniej gęstości - IDL powstaja po
begynn å lære
hydrolizie VLDL przez lipazy lipoproteinowe
LDL – to główny transporter
begynn å lære
cholesterolu we krwi
w estrach cholesterolu najczęstszym łańcuchem acylowym jest
begynn å lære
kwas linolenowy
powłoka LDL jest zbudowana z
begynn å lære
fosfolipidów, cholesterolu i apo B-100
przez receptor LDL na tkankach docelowych rozpoznawane jest
begynn å lære
apo B-100
kiedy stężenie cholesterolu w komórce jest wysokie co z LDL
begynn å lære
nowe cząsteczki receptora LDL nie są syntetyzowane i pobieranie dodatkowej ilości cholesterolu zostaje zablokowane
gen receptora LDL zawiera elementy regulatorowe dla steroli, które
begynn å lære
kontrolują szybkość syntezy mRNA dla tego białka
lipoproteiny o dużej gęstości – HDL – pobierają
begynn å lære
cholesterol uwalniany do osocza przez obumierające komórki i błony ulegające przemianom
do cząstek HDL wiąże się
begynn å lære
apo A-1 i acylotransferaza lecytyna: cholesterol (LCAT), która estryfikuje cholesterol
dyslipidemia aterogenna
begynn å lære
wysokie TG, niskie HDL-C, LDL-C w normie, ale wysokie stężenie sdLDL (małe gęste LDL), VLDL również wysokie
stężenie apoB – wysokie oznacza
begynn å lære
wysokie stężenie sdLDL – b. dobry niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo naczyniowych

Du må logge inn for å legge inn en kommentar.