→ Nerka Fizjo → Start læring / Last ned MP3 Flashcards

spørsmålet		svaret
Osmolarność begynn å lære		to liczba osmoli, czyli moli substancji osmotycznie czynnych rozpuszczonych w jednym litrze rozpuszczalnika.
Osmolalność begynn å lære		liczba osmoli na 1 kg rozpuszczalnika
izoosmolarność i wynosi begynn å lære		około 295 mOsm/kg H2O (miliosmoli)
EPO (glikoproteinowym hormonem peptydowym begynn å lære		 Pobudza komórki macierzyste szpiku kostnego do tworzenia proerytroblastów(pierwsze komórki cyklu erytroblastycznego) i erytroblastów,  Pobudza podziały komórkowe,  Wzmaga syntezę globiny.
 Wzmaga syntezę globiny. begynn å lære		komórki ziarniste w nerkach. (komórki aparatu przykłębuszkowego)
efektem uruchomienia układu RAA jest begynn å lære		zwiększenie objętości krwi i skurcz naczyń co prowadzi do podwyższenia ciśnienia krwi.
Diureza begynn å lære		jest to objętość wydalanego moczu w jednostce objętości na jednostkę czasu. (ml/min; l/dobę).
Natriureza jest to begynn å lære		wydalanie jonów sodowych w moczu. Czyli efektem ANP jest zwiększenie wydalania jonów sodowych.
nefrony korowe begynn å lære		 85% nefronów,  Kłębuszki w warstwie zewnętrznej kory nerki,  Krótkie pętle Henlego, ledwo wchodzące w głąb rdzenia nerki
Nefrony przyrdzeniowe begynn å lære		 15% nefronów,  Kłębuszki nerkowe w warstwie wewnętrznej kory nerki,  Długie pętle Henlego zstępujące głęboko do rdzenia nerki
śródbłonek naczyń włosowatych, jest to typ begynn å lære		śródbłonka z tak zwanymi fenestracjami, sporami, te fenestracje mają rozmiar od 70-100nm.
błona podstawna zbudowana jest z begynn å lære		kolagenu typu IV, a więc sieci włókien kolagenowych pomiędzy włóknami kolagenowymi są oddalone o 300nm
błona podstawna zawiera ujemnie naładowane proteoglikany czyli begynn å lære		siarczan chondrolityny oraz siarczan heparanu, które powodują, że błona podstawna ma ujemny ładunek.
Szczeliny filtracyjne, które mają rozmiar begynn å lære		od 30-50nm,
Diaphragma jest głównie zbudowana z begynn å lære		nefryny, tak zwane białko nef1, FAD i P-Kaderyna.
Podstawowa makrocząsteczka kolagenu zbudowana jest z begynn å lære		trzech lewoskrętnych łańcuchów polipeptydowych. Łańcuchy te splatają się wokół wspólnej osi w prawą stronę i tworzą konformację superhelisy
syndrom dobrego pasterza begynn å lære		nazywany jest zaburzeniem błony podstawnej kapilar kłębuszkowych- nasz układ immunologiczny produkuje przeciwciała przeciwko kolagenowi typu IV.
syndrom Alporta begynn å lære		. Jest to zaburzenie, które jest sprzężone z chromosomem X, związany z mutacją genu kodującego kolagen typu IV- hematuria- krwinki czerwone w wydalanym moczu
Przeciwciała przeciwko nefrynie begynn å lære		łączenie z megailiąm -> rozpad cytoszkieletu -> uszkodzenie diafragmy > albuminy w moczu
Średnica tętniczki aferentnej jest begynn å lære		jest trochę szersza od tętniczki eferentnej, krew łatwiej napływa do kłębuszka niż odpływa. Dlatego też ciśnienie w kłębuszku nerkowym jest ok. 3-4 krotnie wyższe niż w innych kapilarach
efektywne ciśnienie filtracyjne EFP begynn å lære		Jest to ciśnienie, które wpływa na przepływ osocza z wnętrza kapilar do torebki Bowmana. z wnętrza kapilar do torebki Bowmana
GFR jest begynn å lære		jest iloczynem współczynnika filtracji kłębuszkowej i efektywnego ciśnienia filtracyjnego.
Jednostką GFR są begynn å lære		mililitry na minutę na powierzchnię ciała. Jeżeli zatem GFR wynosi 100ml/min to znaczy, że 100ml osocza zostaje oczyszczone z produktów przemian metabolicznych.
GFR G1 optymalny begynn å lære		90+
GFR G2 lekko obniżony begynn å lære		89-60
GFR G3a umiarkowany obniżony begynn å lære		59-45
GFR G3b poważnie obniżony begynn å lære		44-30
Niewydolność nerek GFR begynn å lære		30<
ACR wartości begynn å lære		Do 30mg na gram kreatyniny jest to wartość optymalna
Frakcja filtracyjna (FF) begynn å lære		– jest to stosunek GFR do nerkowego przepływu osocza.
Ciśnienie hydrostatyczne krwi w kłębuszku zależy od begynn å lære		Ciśnienia tętniczego. Oporu tętniczki aferentnej. Oporu tętniczki eferentnej
Autoregulacja miogenna zachodzi w zakresie begynn å lære		Zachodzi w zakresie MAP, czyli 80-180mmHG
Etapy transportu cząsteczki drogą transcelularną begynn å lære		błona luminalna-> wnętrze komórki -> błona podstawno-boczna -> śródmiąższe-> naczynie włosowate okołokanalikowe
 Transport wody powoduje solvent drag begynn å lære		 Transport wody powoduje solvent drag
Sód opuszcza komórkę przez pompę Na-K, a glukoza przez begynn å lære		transportery GLUT2 i GLUT1. Jest to transport bierny, ale nazywamy go ułatwionym (dyfuzja ułatwiona). GLUT2 znajduje się w bliższej części kanalika proksymalnego, natomiast GLUT1 w dalszym odcinku PCT.
Reabsopcja glukozy zachodzi dzięki transporterom begynn å lære		SGLT2 = 1 Na+ + 1 glukoza SGLT1 = 2 Na+¬¬+ 1 glukoza
GLUKOZURIA NERKOWA begynn å lære		nieprawidłowe działanie SGLT, czyli transporterów w błonie luminalnej. W MOCZU BĘDZIE WYSOKIE STĘŻENIE GLUKOZY, POMIMO PRAWIDŁOWEJ GLIKEMII
nieprawidłowe działanie SGLT, czyli transporterów w błonie luminalnej. W MOCZU BĘDZIE WYSOKIE STĘŻENIE GLUKOZY, POMIMO PRAWIDŁOWEJ GLIKEMII begynn å lære		takie stężenie glukozy w osoczu, przy którym glukoza pojawi się w moczu. Wartości referencyjne 180-200 mg/dl. SGLT działają z maksymalną aktywnością
TRANSPORT MAKSYMALNY GLUKOZY– begynn å lære		375 mg/min
1. Di- i Tripeptydy są transportowane przez transporter begynn å lære		PepT1 i PepT2. Transport 1 di/tripeptyd i 1 jon H+.
3. Cząsteczki białek są transportowane begynn å lære		w procesie endocytozy, Na błonie luminalnej znajdują się 2 receptory tzw. Megalina i Kubilina
Reabsorpcja fosforanów w PCT begynn å lære		(90%) - kanalik kręty bliższy; DCT (10%) - kanalik kręty dalszy.
Fosforany mogą być reabsorbowane begynn å lære		wspólnie z jonami sodowymi. To są transportery Npt2a (transport 3 Na+ i Pi lub 2 Na+ i Pi).
NKCC2 begynn å lære		NKCC2
Tiazydy begynn å lære		diuretyki działające na kanalik dystalny. Blokują Kotransporter NCC (sodowo-chlorkowy). W wyniku tego jony sodowe pozostają w moczu, a wraz z nimi powiązana osmotycznie woda.
diuretyki pętlowe begynn å lære		Furosemid Torsemid Bumetamid
diuretyki pętlowe działanie begynn å lære		hamują transporter NKCC2 (znany nam z płuc). W wyniku tego jony sodowe, potasowe i chlorkowe pozostają w moczu
 Amilorid begynn å lære		blokuje nabłonkowy kanał sodowy ENaC
 Blokery receptora aldosteronowego (eplerenon, spironolakton) begynn å lære		– blokują receptor, brak zwiększenia liczby kanałów sodowych, brak zwiększenia liczby pomp sodowo-potasowych i brak zwiększonej liczby romków – nie będziemy pozbywać się jonów potasowych
Zespół Gitelmana dlaczego begynn å lære		defekt genu kodującego transporter NCC
Zespół Gitelmana co powoduje begynn å lære		hipowolemia, zwiększona utrata Na z moczem, pobudzenie RAA -> hipojaliemia -> alkaloza
Zespół Barttera typ I begynn å lære		NKCC2 źle działa, utrata Na, hipowolemia -> RAA pobudzone -> hipokaliemia, zasadowica
Zespół Barttera typ II begynn å lære		dysfunkcja ROMK -> hiperkaliemia
Zespół Barttera typ III begynn å lære		Mutacja kanału CL Clc-KB -> +Cl, reabsorbcja Na, K, CL zwiększona -> RAA-> hipokal, zasadowica
Zespół Liddlea begynn å lære		defekt genu kanał EnaC -> wydłużone otwarcie i liczba w komórkach gł. kanału dyst. -> nadciśnienie
Pseudohipoaldosteronizm geny begynn å lære		defekt genu kodującdgo E NaC - obniżona aktywnośc kanału, defekt genu kodującego receptor MR
Pseudohipoaldosteronizm efekty begynn å lære		zwiększona utrata sodu, hipowolemia, pobudzenie RAA - więcej aldosteronu
Hamowanie transportera potasu (ROMK) powoduje zwiększone wydalanie wapnia i magnezu? begynn å lære		 Tak, bo siła elektryczna zostanie zmieniona. Do wnętrza kanalika wracają jony dodatnie. Białek CaSR jest zbyt mało, aby mogły mieć jakikolwiek istotny wpływ pośredni na to wszystko. Różnica będzie wyniosiła 7mV.

Nerka fizjo

Du må logge inn for å legge inn en kommentar.

mer