wyk 3

 0    20 fiche    FiszerMD
laste ned mp3 Skriv ut spille sjekk deg selv
 
spørsmålet svaret
W zmianach nieodwracalnych obserwujemy
begynn å lære
• Uszkodzenia mitochondriów • Uszkodzenia błon, zarówno zewnątrzkomórkowych jak i wewnątrzkomórkowych, np. błon mitochondriów. • Trawienie lizosomalne • Ujednolicenie cytoplazmy • Zmiany w jądrze – konglomeraty chroamtyny
W zmianach odwracalnych najczęściej dochodzi do
begynn å lære
redukcji oksydacji fosforylacyjnej (oddychania) w wyniku czego spada ilość ATP, potrzebnego do różnych procesów, a zwłaszcza do utrzymania różnic pomiędzy środowiskiem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym pod względem gospodarki wodnej i jonowej.
Zmiany podczas obrzęku w komórce są często widoczne jako:
begynn å lære
• utrata mikrokosmków na powierzchni, • blepsy (pęcherzyki), • obrzęk siateczki śródplazmatycznej, • odczepianie rybosomów od siateczki, uwalnianie enzymów
Zwyrodnienie wodniczkowe
begynn å lære
Obrzęk komórek, są powiększone i różnej wielkości. Cytoplazma jest przejaśniona i widzimy jasne pola, są to puste przestrzenie po wodzie, ponieważ jest ona usuwana, podobnie jak tłuszcze przy przygotowaniu preparatu.
zwyrodnienie pierzaste
begynn å lære
miejscowe zgrubienia cytozolu na przemian z przejaśnieniami.
Nekroza
begynn å lære
Początkowo występuje obrzęk komórki, potem jądro się ujednolici i ściemni (kariopyknoza), następnie jądro ulega fragmentacji (karioreksja) i zaniku jądra (karioliza).
Apoptoza
begynn å lære
Komórka się obkurcza, jądro jest zachowywane do samego końca, ale ulega fragmentacji na coraz mniejsze fragmenty, w wyniku czemu obserwujemy pęcherzyki z fragmentami jądra, które są uwalniane z komórki na zewnątrz (ciałka apoptotyczne).
Inhibitory apoptozy
begynn å lære
Bcl-2, Bcl-XL
Promotorzy apoptozy
begynn å lære
Bad, Bax
Nadekspresja Bcl-2
begynn å lære
bardzo często występuje w nowotworach, np. w niektórych chłoniakach, w wyniku czego nie dochodzi do apoptozy komórek
Nadekspresja bialka p53
begynn å lære
często jest obserwowana w złośliwych nowotworach, ponieważ często ulega mutacji i właśnie w nowotworach występuje w postaci zmutowanej,
Katastrofa mitotyczna
begynn å lære
obserwowana głównie w przypadkach agresywnych nowotworów, gdzie powstają ewidentnie duże komórki o różnych wielkościach jądra (ale w granicach normy) i powstaje także duża komórka z dużym jądrem, które czasem może być segmentowane
Martwica skrzepowa
begynn å lære
Najczęstsza • denaturacja białek z zachowaniem struktury • Zwiększona kwasochłonność • Szklisty i jednorodny wygląd • Cytoplazma, zjedzona przez mole’’ • Serce, nerki, wątroba, organy miąższowe
Martwica serowata
begynn å lære
• Dotyczy słabo unaczynionych tkanek bogatokomórkowych • Jest wynikiem specyficznego połączenia martwicy koagulacyjnej i rozpływnej, najbardziej charakterystyczne dla zapaleń ziarniniakowych. • Powodują ją: o Jady bakteryjne, o Toksyczne produkty
Serowaceniu ulegają tkanki patologiczne
begynn å lære
o Ziarnina i wysięk gruźliczy o Ziarnina kiłowa (kilak) o Szybko rosnące nowotwory złośliwe
komórki olbrzymie Langhansa.
begynn å lære
także liczne duże komórki powstające w wyniku fuzji (połączenia) makforagów w martwicy serowatej
6. Martwica rozpływna
begynn å lære
• Przewaga enzymatycznej destrukcji komórek (samostrawienie) nad denaturacją białek • Typowa dla mózgu • Poza mózgiwem w tkankach zakażonymi niektórymi grzybami i bakteriami, np. WZW. • Powstaje jama poudarowa (pusta przestrzeń).
Etapy martwicy rozpływnej:
begynn å lære
I. Plasmolysis – zatarcie budowy cytoplazmy II. Chromatolysis – pęcznienie jądra i rozpuszczanie się chroamtyny III. Kariolysis – zatarcie kształtów i konturów jądra IV. Colliquatio – rozpuszczenie komórki
Martwica enzymatyczna typu Balsera
begynn å lære
Zachodzi trawienie tłuszczy, które się wysycają wapnem i powstają mydła.
Martwica zgorzelinowa, gangrena
begynn å lære
rodzaj martwicy skrzepowej, gdzie występuje dodatkowo infekcja bakteryjna.

Du må logge inn for å legge inn en kommentar.