koło2 histologia

 0    217 fiche    wija2
laste ned mp3 Skriv ut spille sjekk deg selv
 
spørsmålet język polski svaret język polski
zespół Alporta
begynn å lære
mutacja w kolagenie IV
pęcherzykowe złuszczanie naskórka
begynn å lære
mutacja w kolagenie VII
Pemfigoid
begynn å lære
wiazanie swoistych przeciwciał z bł. podstawna = pęcherze podnaskórkowe
celiakia
begynn å lære
uszkodzenie mikrokosmkow, przy atrofii=brak rąbka szczoteczkowego, upośledzone wchłanianie, biegunki
ciliopatie
begynn å lære
choroby zwiazane z upośledzeniem rzęsek
zespół nieruchomych rzęsek
begynn å lære
brak dyneiny = niepłodnosc, choroby ukł. oddech.
zaburzenia f. układu nerwowego
begynn å lære
zaburzenia f. nektyny (składnik synaps)
choroby pęcherzowe skóry
begynn å lære
nieprawidłowosci w budowie białek połączeń zwierajacych (kadheryny)
choroby powodowane przez mutacje genow kodujacych koneksyny
begynn å lære
dysplazje ektodermalne, keratozy, zespół KID, choroba Charcota-Mariego-Tootha(koneksyna32)
nabłonek jednowarstwowy płaski
begynn å lære
jamy ciała, naczynia krwionośne, pęcherzyki płucne, wewn. pow rogówki
nabłonek jednowarstwowy sześcienny
begynn å lære
ściany kanalików / przewodów zewnątrzwydzielniczych (+ściany pęcherzykow tarczycy!)
nabłonek jednowarstwowy walcowaty
begynn å lære
jelito (rąbek szczoteczkowy +kom. kubkowe!!!_
nabłonek wielorzędowy walcowaty
begynn å lære
tchawica (rzęski, kom. kubkowe!)
nabłonek wielowarstwowy sześcienny = przejściowy
begynn å lære
układ moczowy (k. baldaszkowe z cerebrozydami!)
gruczoły cewkowe
begynn å lære
przełyk, dwunastnica, odźwiernik
mukowiscydoza
begynn å lære
mutacja w genie CFTR kodujacym białko odpow, za transp. jonow Cl i HCO3 w kom. nabłonkowych
gruczoły pęcherzykowe
begynn å lære
trzustka,ślinianki (podżuchwowa cewkowo-pecherzykowy)
podstawowe GAG
begynn å lære
kwas hialuronowy, heparyna, siarczany chondroityny, heparanu, keratanu, dermatanu
wł. kolagenowe w tkance łącznej luznej
begynn å lære
typu I
wrodzona łamliwość kości
begynn å lære
nieprawidłowość budowy kolagenu I
zespół Ehlersa-Danlosa
begynn å lære
nieprawidłowosc budowy kolagenu I lubIII
włókna siateczkowate buduje kolagen
begynn å lære
typu III
główne aminokwasy wchodzace w skład kolagenu
begynn å lære
glicyna, prolina
markery kolagenu
begynn å lære
hydroksyprolina, hysroksylizyna
skład włókien sprężystych
begynn å lære
elastyna, fibrylina, białko MAGP
elastyna
begynn å lære
złożona z tropoelastyny (gly, pro, lys) połacz wiaz. krzyż. miedzy 4 czast Lys=powst. desmozyna, izodesmosyna
zwężenia zastawki aortalnej/ skóra wiotka
begynn å lære
delecje/mutacje genu tropoelastyny
zespół Marfana
begynn å lære
mutacje w fibrylinie1 (chromosom 15)= upośledzenie tworzenia włókien sprężystych--> Nadmierny wzrost konczyn, tętniak aorty, zwichnięcie soczewki
fibroblasty syntetyzują
begynn å lære
kolagen, elastyna, GAG, proteoglikany
histiocyty
begynn å lære
makrofagi tkanki łącznej, fagocytuja i prezentuja antygeny
ziarnistosci mastocytow zawieraja
begynn å lære
heparynę i histaminę (też cytokiny i proteazy: tryptazę, chemazę), należą do APUD
przeciwciała na pow. mastocytow
begynn å lære
IgE
rola termogeniny (białko UPC)
begynn å lære
tworzy kanały przez które przechodzą jony wodorowe i wydzielaja ciepło; hamuje fosforylację oksydacyjną w wew. błonie mitoch.
grupy izogeniczne
begynn å lære
skupiska chondrocytow w jednej jamce
typy kolagenu w chrząstce szklistej
begynn å lære
głównie II, również I, IX, X, XI
skład chrząstki sprężystej
begynn å lære
włókna elastynowe (+kolagen II)
nawracajace zapalenie chrzastek
begynn å lære
ch. autoimmunizacyjna, opadanie małżowin usznych
w istocie miedzykomorkowej chrzastki włóknistej przeważają
begynn å lære
włókna kolagenu I
produkty osteoblastow
begynn å lære
kolagen I, PG, osteonektyna, osteokalcyna, RANKL, osteoprotegryna, fosfataza zasadowa, kolagenazy, prostaglandyny(wiążą się z witD3 i PTH=RESORPCJA)
sklerostyna
begynn å lære
białko prod. przez osteocyty hamujace rozwój osteoblastów
powstawanie osteoklastów jest regulowane przez
begynn å lære
m.in. glikoproteinę RANKL na pow. ich prekursorow
osteoklast wiąże się do kości za pomocą
begynn å lære
integryn które rozpoznają osteopontynę istoty miedzykom.
działanie osteoklastu
begynn å lære
produkuję H+ zakwaszając srodowisko i rozpuszczając kryształy CaCO3 i wydziela proteazy (Katepsyna K)
Osteoporoza postmenopauzalna
begynn å lære
utrata zdolnosci prod. estrogenów, samoistne złamania kości
składnik osteoidu
begynn å lære
kolagen I, osteokalcyna, osteonektyna, osteopontyna, PG, czynniki wzrostu
minerał kości
begynn å lære
hysroksyapatyt Ca10(PO4)6(OH)2, bruszyt CaHPO4’2H2O
włókna Sharpeya
begynn å lære
włokna kolagenowe okostnej wnikajace do kosci
okostna jest źródłem
begynn å lære
komorek progenitorowych
osteoblasty różnicuja sie pod wpływem
begynn å lære
FGF, TGFbeta, białka morfogenetyczne kości (BMP)
na podłożu błoniastym powstaja kosci
begynn å lære
płaskie (czaszki, twarzy)
na podłożu chrzęstnym powstaja
begynn å lære
kosci długie, żebra, trzony kręgów, kk. miednicy
chondrocyty pobudzane są przez
begynn å lære
hormon wzrostu
płyn stawowy
begynn å lære
przesacz osocza + prod. fibroblastow (fibronektyna, kwas hialuronowy)
komorki wewn. czesci błony maziowej
begynn å lære
tłuszczowe żółte
komorki zew. czesci błony maziowej
begynn å lære
fibroblasty, synowiocyty, makrofagi
artretyzm
begynn å lære
odkładanie sie w stawach kryształkow kwasu moczowego
hematokryt prawidłowy
begynn å lære
u mezczyzn 40-50%, u kobiet 35-45%, dzieci 35%, noworodki 45-60%
niedokrywistość (anemia) może być spowodowana
begynn å lære
brakiem Fe, wit. B12, kwasu foliowego (aplastyczna - uszkodzeniem szpiku / hemolityczna -krótszym życiem erytrocytow)
ziarnistości eozynofili zawieraja
begynn å lære
nieswoiste: arylosulfataza-degraduje siarczanowe GAG, swoiste: histaminazy, głowne białko zasadowe MBP, peroksydaza, białko kationowe eozynofili ECP
eozynofilia jest zwiazana z
begynn å lære
przewlekłymi reakcjami alergicznymi, chorobami pasożytniczymi
ziarnistości bazofili zawieraja
begynn å lære
histaminę, heparynę, IL-4
prawidłowy odsetek limfocytow we krwi obwodowej
begynn å lære
25-35%
z monocytów różnicują się
begynn å lære
makrofagi i kom. dendrytyczne
zadania monocytow i makrofagow
begynn å lære
inicjuja r-cje zapalne - prezentuja antygeny limfocytom T
monocytoza moze byc zwiazana z
begynn å lære
przewlekłymi stanami zapalnymi, niekt. chorobami autoimmunizacyjnymi
trombocyty to
begynn å lære
fragm. cytoplazmy megakariocytow
ziarenka gęste (delta) trombocytow zawierają
begynn å lære
ADP, serotoninę(absorbowaną z osocza), Ca2+
ziarenka alfa trombocytow zawierają
begynn å lære
czynniki wzrostu, białka krzepnięcia (czynnik von Willebranda, fibrynogen, tromboplastyna)
zrąb szpiku tworzą
begynn å lære
tkanka łączna wiotka z naczyniami zatokowymi i kom. macierzystymi i kom. tłuszczowymi
CFU-E
begynn å lære
proerytroblast->erytroblast zasadochłonny-> erytroblast wielobarwliwy->erytroblast kwasochłonny->retikulocyt->erytrocyt
wytwarzanie krwinek czerwonych
begynn å lære
pęcherzyk żółtkowy ->watroba ->śledziona
tężyczka
begynn å lære
spontaniczne skurcze mięśni - niedobór Ca- zwiększona przepuszczalność błon neuronow dla Na
triadę mieśniowa tworza
begynn å lære
na granicy prążków A/ I - kanalik T i sąsiadujace z nim cysterny SER (Ca2+ otwiera je poprzez depolaryzacje błony) ->pobudzenie receptorow rianodynowych RYR(kanałów wapniowych)
rianodyna
begynn å lære
blokuje kanały wapniowe w stanie półotwartym-->wypływ Ca2+ ->masywny skurcz miesni
mutacja miostatyny
begynn å lære
nadmierny wzrost masy mięśniowej
kostamery to
begynn å lære
zgrupowania białek podbłonowych kom. mięśniowych (aktyna alfa, gamma, integryna, desmina, dystrogfina, DAP, dystroglikan, meluzuna) + enzymy [na wysokosci prążkow Z]
funkcje kostamerów
begynn å lære
przenoszenie sił mechanicznych wytworzonych przez miofibryle poprzez sarkolemę do istoty miedzykomork., minimalizowanie uszkodzen sarkolemy i rozciagania komorek, przenoszenie sygn. z innych kom
hipertrofia lewej komory u sportowcow powstaje przez
begynn å lære
wysokie cisnienie w aorcie-przekazanie sygnałów przez meluzynę do kardiomiocytow
komorki satelitarne to
begynn å lære
kom. macierzyste k. mięśniowych ktore nie uległy fuzji w procesie tworzenia włókien miesniowych (f. regeneracyjna)
kurara
begynn å lære
antagonista dla receptorow dla acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych
wrzecionka nerwowo-mięśniowe
begynn å lære
receptory czucia głębokiego; dochodza do niego włókna czuciowe i ruchowe
kardiomiopatia rozstrzeniowa
begynn å lære
ścieńczenie komor serca- niewydolność
wstawki
begynn å lære
połączenia miedzy kardiomiocytami(na szczytowych i bocznych pow.) = obwodki zwierajace, desmosomy, nexusy
ciałka i taśmy gęste kom. mięśniówki gładkiej zawieraja
begynn å lære
alfa-aktyninę (do połącz. z kompleksem aktyna-miozyna i filamentami pośr.)
skurcz mięśniówki gładkiej reguluja
begynn å lære
zmodyf. kom. rozrusznikowe, kom. śródmiąższowe Cajala, zakończ. nerwowe współczulne i przywspółczulne, reg. hormonalna
choroba Heinego-Medina
begynn å lære
zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (wirus polio uszadza tigroid)
zawartość aksonu
begynn å lære
aksoplazma, neurofilamenty, mikrotubule, białka tau (MAP2 w dendrytach!!!)
choroba Alzheimera
begynn å lære
nadmierna fosforylacja białka tau->zaburzenia transportu w wypustkach + wytwarzanie płytek z Beta-amyloidu
połączenie typu nekson tworzą:
begynn å lære
6 cząst. białka koneksyny jednej komorki i 6 drugiej
udar mózgu prowadzi do
begynn å lære
niekontrolowanego otwarcia nexusow, napływ Ca i Na do neuronów =śmierć
formy komórek glejowych
begynn å lære
ependymocyty (w OUN), astrocyty, oligodendrocyty, mikroglej, lemocyty + pituicyty(cz. nerwowa przysadki), pinealocyty(szyszynka), kom. satelitarne (zwoje nerwowe)
pilśń nerwową w OUN budują
begynn å lære
splątane, przylegające do siebie wypustki neurogleju
ependymocyty
begynn å lære
tworzą błonę wyściełająca kom. nabłonka jednowarstwowego sześciennego wyściełającego komory mózgu i kanał rdzenia kręgowego; mają liczne mikrokosmki i rzęski; biorą udział w powst. płynu mozgowo-rdzeniowego
oligodendrocyty
begynn å lære
wytwarzaja osłonki włókien w OUN (1 oligodendrocyt, wiele aksonow)
lemocyty
begynn å lære
wytwarzaja osłonki w układzie nerwowym obwodowym
kom. mikrogleju pełnią funkcję
begynn å lære
makrofagów
AIDS
begynn å lære
wirusy HIV-1 wnikają do kom. mikrogleju, które pod ich wpływem wydzielają cytokiny toksyczne dla neuronów
astrocyty protoplazmatyczne
begynn å lære
w istocie szarej OUN, odp. za transport makrocząsteczek i jonow nieorg. [duże 1 jądro]
astrocyty włókniste
begynn å lære
w istocie białej OUN [małe jądra, długie cienkie wypustki]
osłonka mielinowa zawiera
begynn å lære
zasadowe białko mieliny (MBP), fosfolipidy(plazmalogeny) + białko mieliny zero MPZ (w ukł. obwodowym) lub transblonowe białko proteolipidu PLP (w OUN)=f. stabilizacyjna
stwardnienie rozsiane
begynn å lære
zanik osłonek mielinowych w OUN; w miejscach uszkodzen gromadza sie limfocyty T CD4+, CD8+ i makrofagi
pobudzenie neuronu
begynn å lære
otwiera kanały dla Na+ ->napływaja do środka -depolaryzacja błony -> otwarcie kanałów dla K+
formowanie naczyń krwionośnych odbywa się poprzez
begynn å lære
włączenie w kom.śródbłonka genów Notch
cytokiny regulujące angiogenezę
begynn å lære
VEGF, PDGF, efryny(eph)
ciałka Weibela-Palade/a
begynn å lære
w śródbłonku; zawieraja czynnik krzepniecia vonvillebranda -przytwierdza płytki krwi do włokien kolagenowych, angiopoetynę2, P-selektynę, IL-8
glikoproteiny błony kom. śródbłonka
begynn å lære
selektyna E, adresyna
sródbłonek syntetyzuje
begynn å lære
hormony(endoteliny), kolagen i proteoglikany błony podstawnej, prostacyklinę PGI2, gaz NO, EDHFrozszerz nacz, cytokiny prozapalne IL-1, IL-6, IL-8, oraz proteazę-kowertazę angiotensyny ACE
okienka występują w
begynn å lære
blaszkach sprężystych błony środkowej tętnic sprężystych -miedzy nimi miocyty gładkie, fibroblasty, proteoglikany, wł. siateczkowe i kolagenowe
vasa vasorum wystepuja w
begynn å lære
błonie zew. ścian tętnic
naczynia włosowate ciągłe
begynn å lære
nieprzepuszczalne - mają śródbłonek, którego komorki ściśle przylegają i wywarzaja połącznenia typu occludens i adherens, blaszka podstawna ciągła, dobrze rozwinięte [mieśnie, mozg, płuca, skora]
naczynia włosowate porowate
begynn å lære
przepuszczalne, mają rozstępy między kom.śródbłonka, a warstwa podstawna ma otwory[kosmki jelitowe, gruczoly, kłębuszki nerkowe]
naczynia włosowate zatokowe
begynn å lære
mają dużą średnicę i przepuszczalną ścianę [śledziona, szpik, wątroba]
diada
begynn å lære
zbiornik + kanalik T siateczki SER w mięśniu sercowym na wysokości prążka Z (a nie I/A!!!)
endokardiomiocyty wydzielają
begynn å lære
hormon -czynnik natriuretyczny (ANF, atriopeptyna)
w SER kardiomiocytów wystepuje
begynn å lære
fosfolamban (reguluje czynność błonowej pompy Ca2+) i swoista troponina I
przy zawale serca w krwi wykryjemy
begynn å lære
swoista troponina1, izoenzym MB kinazy keratyny
skład grudek limfatyczny
begynn å lære
limfocyty T, B, kom. dendrytyczne, makrofagi
skład MALT (tkanka limfat. błony śluzowej)
begynn å lære
limfocyty B, plazmocyty, limfocyty Tc i NK, kom. dendrytyczne
w korze węzła chłonnego wystepuja
begynn å lære
limfocyty B!+ k. plazmatyczne, dendrytyczne, makrofagi
w strefie podkorowej węzła głównie
begynn å lære
limfocyty T!
gdzie znajduja się żylki z wysokim środbłonkiem?
begynn å lære
w strefie podkorowej i rdzeniu (ich kom. maja receptory- selektyny E wiazace sie z selektynami limfocytów, co zwalnia ich przepływ - nastepnie z pomoca integryn przechodza przez srodblonek)
w miazdze białej śledziony
begynn å lære
grudki limfatyczne (b), strefa brzezna, zatoki brzeżne,t.środkowa ze strefą okołotętniczą grasiczozależna (t)
miazga czerwona grasicy zawiera
begynn å lære
zatoki śledzionowe właściwe
konwersja hemu
begynn å lære
hem->biliwerdyna->bilirubina -> w wątrobie+glukuronian -> do żółci / żelazo + ferrytyna -->do szpiku
peptydowe hormony grasicy
begynn å lære
tymozyna, tymopoetyna, grasiczy czynnik humoralny
komórki oskrzelikowe=Clary produkują
begynn å lære
GAG i białkowe składniki surfaktantu (razem z pneumocytami II-rz)
włókna bezmielinowe
begynn å lære
w OUN=nagie, w obwodowym - kilka aksonow w jednym lemocycie
Mechanizm angiogenezy w warunkach niedoboru ttlenu
begynn å lære
HIF--> VEGF-A, Angiopoetyna (Ang-2), zasadowy czynnik wzrostu fibroblastow (bFGF)
odpowiedz endoteliocytów na VEGF
begynn å lære
wydzielają proteazy ->migruja do źródła sygnału->proliferują-> tworzą cewki i różnicują się
hemoglobina płodowa HbF
begynn å lære
2xglobina alfa, 2xglobina gamma, 4 x hem
starzenie się erytrocytow spowodowane jes
begynn å lære
zmniejszona sprawnoscia pomp jonowych
niedokrwistość sierpowata
begynn å lære
mutacja punktowa w genie łańcucha beta w hemoglobinie (kw. glutaminowy --->walina), powstają lepkie miejsca i tworza sie agregaty HbS, ktore zniekształcają erytrocyty
zmiana barwliwości erytrocytow w erytropoezie zwiazana jest z
begynn å lære
gromadzeniem się Hb (kwaśna) i spadkiem zawartości mRNA i rybosomow(zasadowe)
antygeny grupowe krwi są
begynn å lære
produktami r-cji enzymatycznych (glikozylacji) =glikozosfingolipidami
antygen A dołącza do glikolipidów
begynn å lære
N-acetylogalaktozaminę
antygen B dołącza do glikolipidów
begynn å lære
D-galaktozę
białka kodowane przez geny a i b są
begynn å lære
glikozylotransferazami
substratem dla glikozylotransferaz jest
begynn å lære
substancja H obecna na pow. erytrocytów osób z grupa 0
ziarnistości nieswoiste neutrofili zawieraja
begynn å lære
defensyny, proteazy (elastaza, katepsyna G), mieloperoksydazę(rozklada h202 z udziałem cl -marker), lizozym, oksydaze D-aminokwasow
ziarnistości swoiste (80%) neutrofili zawieraja
begynn å lære
bakteriocydy, laktoferryna, lizozym, kolagenaza, histaminaza, zasadowa fosfataza (marker) - NIE MA peroksydazy
za przyleganie eozynofili do śródbłonka odpowiadaja
begynn å lære
P-selektyna endoteliocytów i PSGL-1 eozynofili
białka błony erytrocyta
begynn å lære
glikoforyna, band 3 (kanał dla anionów), band 4.1 - łącza sie białkami kotwiczacymi z białkami cytoszkieletu (aktyna, spektryna...)
włókna Sharpeya
begynn å lære
włókna kolagenowe ścięgien wnikające do kości
wypustki osteocytów w kanałach kostnych łączą się
begynn å lære
nexusami
RANKL
begynn å lære
czynnik martwicy nowotworów, aktywuje osteoklasty
osteonektyna
begynn å lære
GP bogata w cysteinę, wiąze Ca2+ w macierzy kości podczas ich rozwoju i remodelowania. Wydziel. przez osteoblasty. Ma domeny wiąŜące kolagen t. I oraz integryny osteoblastów i osteocytów
Na wzrost miejscowego stęzenia Ca2 wplywaja
begynn å lære
osteokalcyna i fosfataza zasadowa
osteoklast
begynn å lære
zatoka howshipa, rąbek brzeżny=wypustki cytoplazmy, dużo lizosomow i mitochondriow, kilka jąder
wczesnymi prekursorami osteoklastów są
begynn å lære
monocyty
osteoprotegryna OPG
begynn å lære
wiążąc RANKL hamuje powstawanie osteoklastów (wydzielana przez osteoblasty i kom. zrębu)
aktywatory resorpcji kości
begynn å lære
RANK, PTH, wit. D3 i A, tyroksyna, PGE2
inhibitory resorpcji kości
begynn å lære
OPG, kalcytonina, fosforany, glukokortykoidy, estrogeny
marker chondrocytów hipertroficznych
begynn å lære
kolagen X
chondronektyna
begynn å lære
przytwierdza komórki chrzęstne do macierzy; uczestniczy w rozwoju i utrzymywaniu funkcji chrząstki
w macierzy chrzęstnej głownie
begynn å lære
GAG, kolagen typu II
endoteliny
begynn å lære
zwężają światło naczyń
rozszerzają naczynia
begynn å lære
NO, PGI2, EDHF
rozkurcz naczynia
begynn å lære
NO -> cyklaza guanylowa ->cGMP-> kinaza cGK-1 -> OBNIŻENIE STĘŻ CA2+ W MIOCYTACH, rozkurcz
transcytoza
begynn å lære
szybka, regulowana, zależy od ładunku
kom. mioendokrynowe [w ścianie PP]
begynn å lære
czynniki natriuretyczne(zwiększają wydalnie Na z moczem)
transport anterogradowy pęcherzyków synapytcznych [postepujacy]
begynn å lære
-->koniec + MT, kinezyny
transport wsteczny [retrogradowy]
begynn å lære
uczestnicza dyneiny (dot. czynnikow wzrost itp)
w spoczynkowym neuronie więcej jest otwartych kanałó
begynn å lære
potasowych
kanały napięciozależne
begynn å lære
sodowe
koneksyna 32
begynn å lære
łączy błony tworzące mielinę w lemocycie we wcięciach Schmidta-Lantermana i wokół węzłów
astrocyty
begynn å lære
wypustki przylegaja do naczyń krwionośnych i opony miękkiej, maja zdolnosc transcytozy, tworzą bariere krew-mozg
miozyna typu II
begynn å lære
2 łańcuchy ciężkie spiralnie skręcone, 4 lekkie
filament gruby
begynn å lære
ok. 300 głów miozyny II, miomezyna, tityna, białko C
filamenty aktynowe powstają w wyniku
begynn å lære
polimeryzacji G-aktyny
filament cienki budują
begynn å lære
F-aktyna, tropomiozyna i troponina
Kazda cząsteczka tropomiozyny przyłącza się podłuznie do
begynn å lære
odcinka F-aktyny zawierajacego 7 podjednostek globularnych.
Tropomiozyna połączona jest tez z
begynn å lære
kompleksem troponiny zbudowanej z 3 podjednostek: TnI, TnC-tylko w m. szkielet., i TnT
skurcz mięśnia
begynn å lære
wysoki poziom Ca++, TnC wiąże Ca, co odsuwa tropomiozynę i umożliwia interakcję aktyny z główkami miozyny
kalsekwestryna
begynn å lære
białko cystern brzeżnych o dużej zdolnosci wiazania Ca++,
rianodyna
begynn å lære
alkaloid roślinny utrzymujacy kanał wapniowy w stanie zamknietym
białka stabilizujące strukturę sarkomeru
begynn å lære
Tityna, nebulina, α-aktynina i desmina
miomezyna
begynn å lære
białko linii m
tityna
begynn å lære
od prążka Z do M
nebulina
begynn å lære
od prążka Z do konca filamentu aktynowego
Białko Cap Z
begynn å lære
zapobiega dysocjacji G-aktyny od Faktyny na koncu + (prazku Z)
Tropomodulina
begynn å lære
łączy się z końcem minus zapobiegając dołączaniu monomerów G-aktyny ["czapeczka"]
Zewnątrzsarkomerowe białka podporowe
begynn å lære
desmina, plektyna
DYSTROFINA
begynn å lære
– poprzez kompleksy dystroglikanu i sarkoglikanu łączy wewnętrzną powierzchnię sarkolemy z: 1. lamininą błony podstawnej, 2. filamentami aktyny. W ten sposób skurcz sarkomeru przenoszony jest na włókna siateczkowe śródmięsnej, a później na ścięgno
włokna białe =typu 2b(x)
begynn å lære
szybko sie kurczą i szybko męczą
włókna czerwone =typu 1
begynn å lære
powoli się kurczą, bardziej wytrzymałe
JEDNOSTKA MOTORYCZNA
begynn å lære
zbiór włókien mięśniowych unerwionych przez jeden neuron ruchowy
Płytka motoryczna
begynn å lære
połączenie aksonu neuronu ruchowego z komórką mięśniową
Struktura wstawki
begynn å lære
obwódka zwierająca i desmosom w poprzek włókna, NEXUS – wzdłuZ; wstawki zawsze pokrywają się z prązkami Z
TAŚMY GĘSTE
begynn å lære
wiązą filamenty kurczliwe z błona kom.
ciałka gęste
begynn å lære
wiąŜą filamenty kurczliwe wewnątrz cytoplazmy-pokrywaja sie z prazkami Z
W miocytach ściany naczyń cytoszkielet wzmacniają
begynn å lære
filamenty desminowe i wimentynowe,
Miocyty gładkie produkują
begynn å lære
kolagen t. III, elastynę, proteoglikany, składniki błon podstawnej, czynniki wzrostu
skurcz miesnia gładkiego
begynn å lære
Ca++ są wiązane przez kalmodulinę-->akt. kinazy łancuchow lekkich miozyny-->ATP-aza-->wiaz aktyny z miozyna
miastenia
begynn å lære
wiazanie się przeciwciał z receptorami acetylocholiny w blonie postsynaptycznej synaps nerwowo-miesniowych
pęcherzyca zwykła
begynn å lære
wytwarzanie przeciwciał p-ko desmogleinie 3
miedzy prążkami sąsiednich miofibryli
begynn å lære
filamenty desminowe (pośrednie typu III) - łączą ze sobą miofibryle
nebulina
begynn å lære
owija się wokół fil. aktynowych, utrzymując je we właściwym położeniu
dysferlina
begynn å lære
bierze udział w reperacji błon(razem z kaweoliną3 i kaplainą3), stabilizuje położenie miofibryli względem siebie, usprawnia skurcz
Komplex dystroglikanu
begynn å lære
łączy dystrofinę z lamininą istoty podstawnej
neurotransmittery pobudzajace OUN
begynn å lære
acetylocholina, glutamina
neurotransmittery hamujace
begynn å lære
GABA, gilcyna
warstwy błony podstawnej
begynn å lære
blaszka jasna(gp, pg, białka), blaszka gęsta(kolagen IV), warstwa włóknista (kolagen VII"włókienka kotwiczące")
plazmocyty
begynn å lære
odróżnicowują się z limfocytow B, okrągłe, szprychowate jądro; produkuja immunoglobuliny
adipocyty wydzielają
begynn å lære
resystynę(zmniejsz. wrażl. na insulinę), TNF-ai IL-6(obniża ilosc GLUT), ASP(pobudza acylację zw. org, zwieksza liczbe GLUT), adipsynę(proteaza, udział w wytw. ASP), inhibitor aktyw. plazminogenu, system RAS, metalotioneinę(utl. metale) estrogeny
kalbindyna
begynn å lære
transportuje Ca++ przez cytoplazme enterocytów i uwalnia je przez kanały Ca++
somatomedyna C=IGF1=insulinopodobny czynnik wzrostu
begynn å lære
cytokina regulujaca kościotworzenie śródchrzęstne, przysp. wydzielanie PG i kolagenu (uwalniana z hepatocytow pod wpływem STH)
synteza wit. D w skórze
begynn å lære
7-dehydrokalcyferol → cholekalcyferol → wątroba → 25-hydroksycholekalcyferol → nerka → 1,25-hydroksycholekalcyferol (kalcytriol)= aktywna forma witaminy D, uwolniona z nerki wiązana we krwi
fosfataza zasadowa
begynn å lære
marker pęcherzyków macierzy wydziel. przez osteoblasty. białko powierzchniowe, hydrolizuje monoestry fosforanow przy wysokim pH w poczatk. fazie mineralizacji kości; BRAK W OSTEOCYTACH; izoenzym watrobowy we krwi sugeruje uszkodz. watroby
chondrocyty hipertroficzne
begynn å lære
indukują przemianę chondrocytóe perichondrium w osteoblasty wytwarzajace mankiet kostny, wydzielaja VEGF stymulujacy powstawanie nowych naczyn
aktywatory indukujące uwolnienie mediatorow kom. tucznych i bazofilow
begynn å lære
antygen+IgE; przeciwciała anty-IgE; przeciwciała p-ko receptorowi FceRI, IL-5 i 8N, morfina, ATP
naprawa nabłonków
begynn å lære
receptory erbB2 --- Heregulina (naskorkowy czynnik wzrostu)
odżywianie osteocytów
begynn å lære
okostna/śródkostna--> kanał Volkmanna --> kanał Haversa --> kanaliki kostne (wypustki osteocytów)
receptory dla PTH
begynn å lære
na osteoblastach! te aktywuja osteoklasty
C34
begynn å lære
cz. adhezyjna, znacznik kom. krwiotwórczych
VLA-4
begynn å lære
ligand cz. adhezyjnej VCAM-1 kom. zrębu szpiku, rola w przyleganiu komorek do podścieliska [przeciwciała powoduja uwalnianie kom. krwiotwórczych na obwód]
najważniejsze czynniki działające na kom. wielopotencjalne
begynn å lære
Kit Ligand(czynnik Steel), IL-3
troponina
begynn å lære
kompleks białkowy zwiaz. z tropomiozyną i aktyną F; zbud. z podjednostki C wiążacej Ca++ i podj. I zaobiegaj. wiazaniu aktyny F z miozyna i podj. T-wiaze sie z tropomiozyna

Du må logge inn for å legge inn en kommentar.