spørsmålet  |
svaret |
Ściana komórkowa Mycobacterium begynn å lære
|
|
dużo lipidów (hydrofobowy charakter, oporność na środki chemiczne)
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
po zabarwieniu nie ulegają odbarwieniu pod wpływem rozcieńczonych kwasów
|
|
|
Mycobacterium wywołujące zakażenia u ludzi begynn å lære
|
|
M. tuberculosis, M. leprae, M. avium, M. kansanii, M. fortutitum, M. chelonae, M. abscessus
|
|
|
Kryteria klasyfikacji do prątków begynn å lære
|
|
kwasooporność, obecność kwasów mykolowych, dużo C i G w DNA
|
|
|
Inne bakterie kwasooporne begynn å lære
|
|
Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Gordonia
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
dużo lipidów, gruba warstwa peptydoglikanu, brak błony zewnętrznej, zakotwiczony w cytoplazmie lipoarabinomannan (LAM)
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
oczyszczone pochodne białkowe, rozsiane w ścianie prątków, stosowane w testach skórnych na M. tuberculosis
|
|
|
Klasyfikacja Runyona prątków begynn å lære
|
|
1. wolno rosnące fotochromogeny (M. kansaii, M. marinum) 2. Wolno rosnące skotochromogeny (M. gordonae) 3. Wolno rosnące prątki niefotochromoenne (M. avium, M. intracellulare) 4. Prątki szybko rosnące(M. abscessus, chelonae)
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
infekcja w małych zakaźnych kropelkach. Do pęcherzyków i fagocytoza przez makrofagi. Uniemożliwiają fuzję lizosomu z fagosomem (unikają zniszczenia). Makrofagi wydzielają Il-12 i TNFalfa
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
człowiek to jedyny naturalny rezerwuar, zakażenie przez wdychanie zakaźnych aerozoli, 1/3 populacji zarażona
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
najczęstsza; u 5% pc mających kontakt z prątkami rozwinie się w 2 lata, podstepny poczatek
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
wywołuje trąd (ch. Hansena), b. długi okres inkubacji, objawy 20 lat po zarażeniu
|
|
|
Patogeneza trądu tuberkuloidowego (skąpoprątkowy, gruzełkowaty) begynn å lære
|
|
silna odpowiedź komorkowa, obecność ziarniniaków, mała liczba bakterii
|
|
|
Patogeneza trądu lepromatycznego (licznoprątkowy, Guzowaty) begynn å lære
|
|
silna odpowiedź humoralna, dużo bakterii w makrofagach skóry i kom Schwanna. NAJBARDZIEJ ZAKAŹNA POSTAĆ
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
M. leprae nie rosną na sztucznych pożywkach, potrzebne badania hist-pat, testu z leprominą (jeśli t. tuberkuloidowy) i wykazania bakterii w zmianach skórnych
|
|
|
Wygląd t. tuberkuloidowego begynn å lære
|
|
lżejsza postać, obecność plamek lub przebarwień na skórze; postać lepromatyczma rozsiane ziarninowate zmiany skórne
|
|
|
Skład kompleksu M. avium (MAC) begynn å lære
|
|
M. avium i M. intracellulare
|
|
|
Postaci zapalenia płuc od MAC begynn å lære
|
|
1. palący mężczyźni w średnim wieku 2. starsze niepalące kobiety(znaczna śmiertelność, choroba Lady Windermere) 3. pojedyncza grudka w płucach
|
|
|
co prawdopodobnie powoduje ch. Crohna begynn å lære
|
|
M. avium podgat. paratuberculosis
|
|
|
Ktore prątkli powodują infekcje skórne? begynn å lære
|
|
M. ulcerans, M. marinum, M. haemophilum
|
|
|
Które prątki wywołują choroby podobne do gruźlicy? begynn å lære
|
|
|
|
|
Które prątki są szybko rosnące? begynn å lære
|
|
M. abscessus, chelonae, fortuitum; rzadko powodują infekcje rozsiane (penetrują tkanki głębokie), bardziej podatne na konwencjonalne antybiotyki niż na leki p/gruźlicze
|
|
|
Śródskórny test tuberkulinowy begynn å lære
|
|
badanie oceniające ekspozycję pacjenta na M. tuberculosis; dodani wynik 3-4 tygodnie po kontakcie z prątkami. Zalecanym antygenem jest oczyszczona pochodna białkowa PPD
|
|
|
Test gamma-interferonowy na M. tuberculosis begynn å lære
|
|
Bardziej czuły i swoisty niż test PPD- poziom interferonu syntetyzowanego przez limfocyty T
|
|
|
Najszybsze wykrywanie prątków begynn å lære
|
|
metoda mikroskopowa- barwienie fuksyną karbolową- metoda Ziehl Neelsena lub Kinyouna; barwienie barwnikami fluorochromowymi (auramina i rodamina- metoda Truanta- najczulsza)
|
|
|
Szczepy MDR oporne M, tuberculosis begynn å lære
|
|
oporne na izoniazyd, rifampicyn i
|
|
|
