spørsmålet  |
svaret |
Składniki układu fibrynolitycznego begynn å lære
|
|
Plazminogen Aktywatory plazminogenu (t-AP, u-AP) Inhibitory aktywatorów plazminogenu (PAI-1, PAI-2)
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
hamuje trombinę i czynnik Xa
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
hamuje trombinę poprzez inaktywację czynnika Va i VIIIa
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
inaktywuje kompleks TF- VIIa
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
średnia objętość płytki krwi. N: 9-12 um3
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
zespoły mieloproliferacyjne, nadczynność tarczycy, inkubacja w EDTA
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
małopłytkowość z upośledzeniem trombopoezy
|
|
|
Małopłytkowość rzekoma (pseudotrombocytopenia begynn å lære
|
|
Agregacja pod wpłyem EDTA, zimne aglutyniny, obecnośc płytek olbrzymich, niezliczenie przez analizator
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Czas krwawienia- zdolność małych naczyń do utworzenia skrzepu w miejscu uszkodzenia; 4-8 min
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Choroba von Willebranda, afibrynogenemia, leki p/płytkowe
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
czas koalinowo- kefalinowy, czas częściowej aktywacji tromboplastyny
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia tworzących wewnątrzpochodną drogę aktywacji układu krzepnięcia: XII, XI, IX, oraz VIII; 26- 40 s
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
monitorowanie leczenia heparyną- przedział 60- 90s, diagnostyka skaz krwotocznych
|
|
|
Przyczyny wydłużenia APTT begynn å lære
|
|
nidobory czynnikó krzepnięcia, leczenie przeciwkrzepliwe, choroba von Willebranda, ANTYKOAGULANT TOCZNIOWY, DIC
|
|
|
niedobory czynnikó krzepnięcia begynn å lære
|
|
hemofilia A- VII, B- IX, C- XI, V, X, XII, prekalikreiny, protrombiny, kininogenu, fibrynogenu
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
łączy się z AT III (antytrombiną 3- inhibitorem krzepnięcia) i przyspiesza jego przyłączanie do: IIa IXa XIa XIIa, ale NAJSILNIEJ Xa
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Czas protrombinowy; aktywność czynników zależnych od witaminy K: I, II, V, X, VII; N: 12-16s
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
leczenie antagonistami witamny K. CHOROBY WĄTROBY, skazy krwotoczne
|
|
|
Współczynnik protrombiny (protrombin ratio – PR, Wskaźnik Quicka begynn å lære
|
|
współczynnik czasu protrombinowego w surowicy badanej do czasu w surowicy kontrolnej. (PT bad.)/(PT kont.)
|
|
|
INR (Międzynarodowy współczynnik znormalizowany international normalized ratio begynn å lære
|
|
N: 0,85-1,15; monitorowanie leczenia antykoagulantami doustnymi-2,5-3
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
czas przejścia FIBRYNOGENU w FIBRYNĘ, zależy od stężenia fibrynogenu, nieprawidłowego fibrynogenu, AKTYWNOŚCI ANTYTROMBINY,
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
DIC, AFIBRYNOGENEMIA, DYSFIBRYNOGENEMIA, HEPARYNA, HIRUDYNA, LEKI TROMBOLITYCZNE, FDP U CHORYCH Z GAMMAPATIĄ
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
1,8- 3,5 g/l; substrat dla trombiny, białko ostrej fazy
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
fibrynogen >3,5 g/l jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego mózgu, miażdżycy naczyń obwodowych.
|
|
|
Obniżenie stężenia fibrynogenu begynn å lære
|
|
PREDYSPONUJE DO KRWAWIEŃ: choroby wątroby, skazy fibrynolityczne pokrwotoczne, pourazowe, pooparzeniowe, MONONUKLEOZA, DIC, OSTRA BIAŁACZKA PROMIELOCYTOWA, STREPTOKINAZA
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
choroby reumato, nocna napadowa Hbnuria, zespół nerczycowy, otyłość, cukrzyca, faje, nowotwory,
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
produkt degradacji usieciowanej fibryny przez PLAZMINĘ, <500
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
rozpoznanie DIC, rozpoznanie ŻYLNEJ CHOROBY ZATOROWO ZAKRZEPOWEJ
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
produkty degradacji fibrynogenu/fibryny; fragmenty te są odcinane przez PLAZMINĘ, odzwierciedlają aktywność FIBRYNOLIZY
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Objawy wynikają z upośledzenia układu wewnątrzpochodnego Aktywny czynnik VIII przy udziale Ca2+ jest kofaktorem cz. IXa. Sprawność tego kompleksu jest 50 razy silniejsza niż układu zewnątrzpochodnego
|
|
|
Hemofilia typu A- diagnostyka begynn å lære
|
|
wydłużony APTT, PT i płytki w normie
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
Czynnik vW wchodzi w KOMPLEKS CZYNNIKA VIII oraz WARUNKUJE PRAWIDŁOWĄ ADHEZJĘ PŁYTEK
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
APTT wydłużony, BT wydłużony, upośledzona agregacja płytek pod wpływem rystocetyny
|
|
|
|
begynn å lære
|
|
skłonność do ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO ZATOROWEJ (nie tętniczej), zwiększona produkcja trombiny/upośledzona jej inaktywacja
|
|
|
Trombofilia wrodzona - rodzaje begynn å lære
|
|
Obecność czynnika V Leiden Niedobór białka C Niedobór białka S Niedobór AT-III Mutacja genu protrombiny
|
|
|
Zespół antyfosfolipidowy- przeciwciała begynn å lære
|
|
hamują aktywne białko C, AT-III– zwiększenie aktywności trombiny wiążą się z β2glikoproteiną1 – inhibitor krzepnięcia aktywują czynnik tkankowy- aktywację kaskady krzepnięcia
|
|
|
Zespół antyfosfo- badania laboratoryjne begynn å lære
|
|
wydłużenie APTT małopłytkowość zwykle > 50 000/ul (30% pac.) niedokrwistość hemolityczna - hemoliza śródnaczyniowa (10% pac.)
|
|
|
Zespół Hughes'a- kryteria rozpoznania begynn å lære
|
|
Obecność antykoagulantu toczniowego w osoczu Przeciwciała antykardiolipinowe w klasie IgG lub IgM w średnim lub dużym stężeniu Przeciwciała przeciw β2-glikoproteinie I obecne w surowicy lub osoczu
|
|
|
